11beta Hsd2
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1. Alterations in Dexras1 expression mediated by STAT5 and GR cross-talk contribute to the modulation of insulin secretion during pregnancy and lactation. / Alterações na expressão de Dexras1 mediada pela cooperação entre STAT5 e GR contribuem para modulação da secreção de insulina na gestação e lactação.
It is not clear how glucocorticoid receptor (GR) counteracts STAT5 activity during the transition of pregnancy to lactation. Dexras1 is a small G protein activated by dexamethasone (DEX) that controls cell morphology, growth, etc. In the present study we detected Dexras1 expression in pancreatic beta cell. DEX induces Dexras1 expression in RINm5F cells, whic
Publicado em: 2010
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2. Síndrome de excesso aparente de mineralocorticóide em um menino brasileiro causada pela mutação p.R186C em homozigose no gene HSD11B2
A síndrome de excesso aparente de mineralocorticóide (AME) é uma doença autossômica recessiva rara devido à deficiência da enzima 11β-hidroxiesterσide desidrogenase tipo 2 (11beta-HSD2). A enzima 11beta-HSD2 metaboliza o cortisol ativo a cortisona. As mutações no gene HSD11B2, que codifica a enzima, afetam sua atividade levando a um excesso de cor
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. Publicado em: 2008-11
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3. Dosagem de cortisol e cortisona livres urinários empregando cromatografia líquida associada a espectrometria de massa em tandem (LC-MS/MS)
A dosagem de cortisol livre na urina (CLU) é um método útil na triagem de pacientes suspeitos de síndrome de Cushing. Os imunoensaios atuais apresentam limitações que dificultam sua aplicação e a comparação de resultados por diferentes ensaios. No presente método para dosagem de cortisol e cortisona livres urinários, baseado em cromatografia líq
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. Publicado em: 2005-04
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4. Síndrome do excesso aparente de mineralocorticóides: uma revisão
A síndrome do excesso aparente de mineralocorticóides (SEAM) resulta de defeito na 11beta-hidroxisteróide desidrogenase tipo 2 (11beta-HSD2). Esta enzima é co-expressa com o receptor mineralocorticóide (RM) nos rins e converte cortisol (F) em cortisona (E), seu metabólito inativo. Deficiência desta enzima permite que o cortisol não metabolizado se li
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. Publicado em: 2004-10
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5. Bases Moleculares da Hiperplasia Adrenal Congênita
Hiperplasia adrenal congênita (HAC) é uma doença autossômica recessiva decorrente da alteração de enzimas que participam da síntese do cortisol. As manifestações podem ser causadas pela deficiência do cortisol e, em alguns casos, aldosterona e pelo acúmulo de precursores. O objetivo desta revisão é apresentar os mecanismos moleculares dos princi
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. Publicado em: 2002-08
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6. Atividade Enzimática da 21-Hidroxilase e da 3beta-Hidroxiesteróide Desidrogenase em Mulheres Hirsutas com e sem Anovulação Crônica
Objetivos: testar a atividade supra-renal por meio de um estímulo potente sobre sua camada reticular com o intuito de aferir a atividade da 3b-hidroxiesteróide desidrogenase (3beta-HSD) e da 21-hidroxilase (21OH). Métodos: concentrações plasmáticas de 17alfaOH-pregnenolona, 17alfaOH-progesterona, cortisol, progesterona, androstenediona, deidroepiandros
Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia. Publicado em: 2000-10
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7. Vasopressin potentiates mineralocorticoid selectivity by stimulating 11 beta hydroxysteroid deshydrogenase in rat collecting duct.
Arginine vasopressin (AVP) and corticosteroid hormones are involved in sodium reabsorption regulation in the renal collecting duct. Synergy between AVP and aldosterone has been well documented, although its mechanism remains unclear. Both aldosterone and glucocorticoid hormones bind to the mineralocorticoid receptor (MR), and mineralocorticoid selectivity de
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8. Glucocorticoid exposure in late gestation permanently programs rat hepatic phosphoenolpyruvate carboxykinase and glucocorticoid receptor expression and causes glucose intolerance in adult offspring.
Low birth weight in humans is predictive of insulin resistance and diabetes in adult life. The molecular mechanisms underlying this link are unknown but fetal exposure to excess glucocorticoids has been implicated. The fetus is normally protected from the higher maternal levels of glucocorticoids by feto-placental 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type-2 (