Alterações de longo prazo na ingestão de sódio : aspectos neuroendócrinos, genômicos e comparativos

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DATA DE PUBLICAÇÃO

2008

RESUMO

A ingestão de sódio pode ocorrer de forma espontânea ou induzida, a qual é incrementada por repetidos episódios de tratamentos que levam à desidratação extracelular ou aumento dos níveis de hormônios natriorexigênicos. O incremento se deve provavelmente a uma adaptação a repetidos episódios de perda de sódio mediado por alterações de longo prazo dos efeitos hormonais sob os circuitos que controlam o apetite ao sódio. O objetivo da presente tese foi investigar três aspectos das alterações de longo prazo na ingestão de sódio associada a angiotensina (ANG) II: 1) neuroendócrino: efeito de repetidos episódios de FURO/CAP na ingestão induzida e espontânea de sódio, 2) genômico: associar alterações de RNAm do sistema renina-angiotensina (SRA) hipotalâmico com o incremento da ingestão de sódio induzido por repetidos episódios de privação hídrica seguida de rehidratação parcial com água (PHRP), e 3) comparativo: apetite ao sódio em ratos da linhagem SHR, submetidos a um episódio de PHRP. Ambos os protocolos, PHRP e FURO/CAP são metodologias válidas para incrementar a ingestão de sódio, que não está relacionada a alterações sistêmicas, sugerindo que os mecanismos do incremento são devidos à plasticidade neural e dependência ao sal. Repetido bloqueio de receptores de ANG II tipo-1 (Agtr1) pelo losartan inibiu ou aboliu o incremento da ingestão espontânea de sódio produzido pelo histórico de FURO/CAP. Este resultado sugere que a ANG II encefálica pode exercer função na sensibilização da ingestão espontânea de sódio e talvez isto não ocorra no hipotálamo, pois esta sensibilização não está associada a nenhuma alteração hipotalâmica de RNAm relacionados ao SRA no protocolo PHRP. No entanto, animais hidratados submetidos a um prévio episódio de PHRP apresentaram VIII aumento de 76% do RNAm que codifica receptor de ANG II tipo-1a (Agtr1a) no hipotálamo. O incremento da ingestão induzida de sódio está relacionado com aumento de 43%, 60%, 36% e 159% do RNAm hipotalâmico que codifica angiotensinogênio, aminopeptidase N, proteína associada ao receptor Agtr1, e receptor de ANG semelhante ao tipo-1 ou receptor de apelina, respectivamente. Por conseguinte, o incremento do apetite ao sódio induzido pela PHRP está associado com alterações na expressão gênica hipotalâmica relacionada ao SRA. Portanto, ANG II e apelina no hipotálamo podem exercer papel nas alterações de longo prazo da ingestão induzida de sódio. Além disso, aumento da atividade celular no órgão subfornical, pré-locus coeruleus e núcleo do trato solitário caudal está associado com o exacerbado apetite ao sódio exibido pelos animais da linhagem SHR, e este resultado sugere que o aumento da atividade celular nestas áreas está relacionado com o ávido apetite ao sódio demonstrado pelos animais da linhagem SHR em resposta a privação hídrica. Estes resultados sugerem que ativação repetida de receptores encefálicos de ANG II, talvez em áreas diferentes, é capaz de incrementar ambas as formas de ingestão de sódio e reforça a ANG II encefálica como um peptídeo que medeia efeitos de longo prazo no comportamento.

ASSUNTO(S)

angiotensina expressão gênica privação hídrica sensibilização hipotálamo ingestão de sódio fisiologia

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