Análise da participação das proteínas Bax e Bcl-2 em células endoteliais humanas durante a evolução da infecção por taquizoítos de Toxoplasma gondii. / Analysis of the involvement of the proteins bax and BCl-2 in human endothelialcells during the curse of infectionof Toxoplasma godii

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DATA DE PUBLICAÇÃO

2010

RESUMO

A toxoplasmose é uma zoonose amplamente distribuída que afeta mais de um terço da população mundial e de grande importância na saúde pública. A maioria das infecções em humanos por Toxoplasma gondii é assintomática. Entretanto, nos últimos anos, a toxoplasmose tem sido amplamente investigada uma vez que se apresenta como uma das doenças oportunistas que acometem pacientes portadores da Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS) e indivíduos transplantados. A toxoplasmose congênita pode provocar aborto ou até sérios danos ao feto provocando retardo mental e cegueira em crianças, reduzindo significativamente a qualidade de vida dos sobreviventes. Assim, a transmissão congênita pode ser muito mais importante do que se pensava. Estudos sobre a evolução da infecção por Toxoplasma gondii em diferentes tipos de células hospedeiras se fazem necessários para uma abordagem terapêutica adequada. Nesse estudo utilizamos as técnicas de imunofluorescência e imunocitoquímica ultraestrutural com o objetivo de investigar a participação de Bax e Bcl-2, proteínas da família Bcl-2 que regulam a apoptose e a dinâmica mitocondrial durante a evolução da infecção das células endoteliais de veia umbilical humana (HUVEC) por taquizoítos de T. gondii. A microscopia confocal revelou uma rede mitocondrial filamentosa marcada pelo Mito Tracker Red no citoplasma de HUVEC e após 2h de infecção essa rede se mostrou desorganizada, provavelmente por conseqüência da invasão da HUVEC pelo T. gondii. Porém, em 6h de infecção, observamos a reestruturação da rede mitocondrial no citoplasma de HUVEC que se manteve no tempo de 20h de infecção. Ainda por microscopia confocal observamos que a proteína pró-apoptótica Bax se localiza principalmente no citoplasma, na mitocôndria, e pela primeira vez foi detectada no núcleo de HUVEC. No tempo de 2h de infecção, observamos a expressão de Bax principalmente na mitocôndria. Entretanto, após 6h e 20h de infecção, essa expressão diminuiu tanto na mitocôndria quanto no citoplasma de HUVEC. A expressão de Bcl-2 não foi observada em HUVEC não infectada e infectada por 2h, 6h e 20h. Taquizoítos de T. gondii apresentaram marcação positiva para Bax e Bcl-2 ao longo de todos os tempos de infecção. A análise ultraestrutural confirmou a dinâmica mitocondrial observada por microscopia confocal durante toda a interação. Os resultados de imunocitoquímica confirmaram a expressão de Bax no núcleo de HUVEC e a expressão de Bax e Bcl-2 em taquizoítos de T. gondii isolados. Portanto, nossos resultados sugerem que o T. gondii modula a morfologia da mitocôndria e a expressão de Bax em HUVEC, interferindo possivelmente nos mecanismos de defesa das células hospedeiras, entre eles a progressão da apoptose.

ASSUNTO(S)

huvec t. gondii família bcl-2 mitocôndria apoptose morfologia huvec t. gondii bcl-2 family mitochondria apoptosis

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