Evidence for a role of nitric oxide in hindlimb vasodilation induced by hypothalamic stimulation in anesthetized rats

AUTOR(ES)

Ferreira-Neto, Marcos L., Possas, Olga S., Lopes, Oswaldo U., Cravo, Sérgio L.

FONTE

Anais da Academia Brasileira de Ciências

DATA DE PUBLICAÇÃO

2005-06

RESUMO

Em animais anestesiados a EE do hipotálamo produz um padrão de ajustes cardiovasculares caracterizado por hipertensão arterial, taquicardia, vasodilatação muscular e vasoconstrição mesentérica, entretanto, os mecanismos periféricos envolvidos nestes ajustes cardiovasculares ainda não foram completamente esclarecidos. O presente estudo teve como objetivo caracterizar os mecanismos periféricos responsáveis pela redistribuição de fluxo sanguíneo produzidas pela EE do hipotálamo. Os resultados obtidos demonstraram que 1) em ratos anestesiados a EE do hipotálamo produziu hipertensão arterial, taquicardia, vasoconstrição no leito mesentérico e acentuada vasodilatação dos membros posteriores; 2) a combinação do bloqueio farmacológico de receptores alfa1 e alfa2 adrenérgicos com fentolamina mais adrenalectomia bilateral reduziu a vasoconstrição mesentérica e a vasodilatação dos membros posteriores. Nestes animais o bloqueio da síntese de NO com L-NAME provocou nova redução significante da vasodilatação dos membros posteriores; 3) a administração de L-NAME, previamente o bloqueio farmacológico com fentolamina mais adrenalectomia bilateral, reduziu as respostas de vasoconstrição mesentérica e de vasodilatação dos membros posteriores. Estes resultados sugerem a existência de pelo menos três possíveis mecanismos responsáveis pela vasodilatação dos membros posteriores induzida pela EE do hipotálamo: 1) ativação de receptores beta-adrenérgicos por catecolaminas liberadas pela medula adrenal; 2) redução do tono vasoconstritor simpático e 3) um terceiro mecanismo que utiliza NO como mediador.

ASSUNTO(S)

fluxo sangüíneo dos membros posteriores hipotálamo estimulação elétrica reação de defesa

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