Imunoexpressão de marcadores de superfície leucocitários e moléculas de adesão no estudo das lesões vasculares graves (v3) da rejeição aguda do transplante renal / Immunoexpression of inflammatory mediators and adhesion molecules in the study of the severe vascular lesions (v3) of renal transplant acute rejection

AUTOR(ES)
DATA DE PUBLICAÇÃO

2010

RESUMO

Rejeição aguda (RA) túbulo-intersticial e RA vascular leve (Banff tipos I e IIA) são tipicamente processos mediados por células T. RA vascular grave (Banff tipo III), entretanto, pode ser mediada por anticorpos do receptor dirigidos a antígenos do doador. Essa forma de rejeição é histologicamente caracterizada por arterite transmural e/ou necrose fibrinóide da parede arterial. Ainda é objeto de debate se arterite transmural e necrose fibrinóide são entidades patogeneticamente relacionadas ou distintas. Na tentativa de esclarecer tal questão, este estudo enfoca a imunoexpressão de moléculas de adesão e o perfil imunofenotípico das células inflamatórias em enxertos renais com RA tipo III. Métodos: Foram analisados setenta enxertos renais explantados com RA vascular grave. As lesões vasculares foram classificadas como: i) AT arterite transmural; ii) NF necrose fibrinóide. Tecido fixado em formalina e embebido em parafina foi submetido a imuno-histoquímica por imunoperoxidase para: i) presença de linfócitos CD4, CD8 e CD20-positivos e macrófagos CD68-positivos nas paredes vasculares; ii) pesquisa de C4d nos capilares peritubulares (PTC); iii) pesquisa da imunoexpressão de ICAM-1 e VCAM-1 nas paredes vasculares. Os grupos foram comparados pelo Teste Exato de Fisher, pelo Teste Qui-Quadrado para independência e por análise variância com um fator com correção de Bonferroni (p<0,05). Resultados: Nas lesões de AT, foi observada a presença de linfócitos T CD4+ e CD8+ e de macrófagos e a imunoexpressão positiva de ICAM-1 e VCAM-1 na tunica media e no endotélio. Positividade para C4d nos PTC, detectada em 58% dos casos, não diferiu entre enxertos contendo qualquer dos padrões de lesão. Conclusões: Interações entre células T e moléculas de adesão vasculares podem estar envolvidas na patogênese das lesões de AT da rejeição aguda tipo III do enxerto renal. Positividade para o C4d em aproximadamente 50% dos casos indica a participação de mecanismos humorais na patogênese dos dois tipos de lesão vascular.

ASSUNTO(S)

transplante de rim patologia rejeição de enxerto anatomia patologica e patologia clinica

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