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Molecular mimicry between Zika virus and central nervous system inflammatory demyelinating disorders: the role of NS5 Zika virus epitope and PLP autoantigens

França, Laise Carolina; Fontes-Dantas, Fabrícia Lima; Garcia, Diogo Gomes; Araújo, Amanda Dutra de; Gonçalves, João Paulo da Costa; Rêgo, Cláudia Cecília da Silva; Silva, Elielson Veloso da; Nascimento, Osvaldo José Moreira do; Lopes, Fernanda Cristina Rueda; Herlinger, Alice Laschuk; Aguiar, Renato Santana de; Ferreira Junior, Orlando da Costa; Figueira, Fernando Faria Andrade; Souza, Jorge Paes Barreto Marcondes de; Mesquita, Joelma Freire De; Alves-Leon, Soniza Vieira

Resumo Antecedentes Evidências indicam uma forte ligação entre o vírus Zika (ZikV) e complicações neurológicas. Mielite aguda, neurite óptica, polineuropatia e encefalomielite que mimetizam distúrbios inflamatórios de desmielinização idiopáticos (DDII) após infecção por ZikV têm sido relatadas no Brasil. Obejtivo O presente estudo tem como objetivo investigar a possível ocorrência de mimetismo molecular entre antígenos do ZikV e autoantígenos da Esclerose Múltipla (EM), a DDII mais frequente do sistema nervoso central (SNC). Métodos Foi realizado um estudo de coorte retrospectivo com 305 pacientes internados por suspeita de infecção por arbovirus no Rio de Janeiro, todos os indivíduos foram submetidos a exame neurológico e coleta de amostra biológica para diagnóstico sorológico e molecular. Ferramentas de bioinformática foram usadas para analisar os peptídeos compartilhados entre antígenos do ZikV e autoantígenos da EM. Resultados Dos 305 pacientes, vinte e seis foram positivos para ZikV e 4 apresentaram padrão IDD encontrado em casos de EM. As comparações de homologia de sequência por abordagem de bioinformática entre a proteína NS5 ZikV e PLP EM revelaram uma homologia de 5/6 aminoácidos consecutivos (CSSVPV/CSAVPV) com 83% de identidade, deduzindo um mimetismo molecular. A análise das estruturas 3D revelou uma conformação semelhante com apresentação em alfa-hélice. Conclusões O mimetismo molecular entre o antígeno NS5 do vírus Zika e o autoantígeno PLP da EM surge como um possível mecanismo para o espectro IDD em indivíduos geneticamente suscetíveis.