O polimorfismo AGT*M235T na disfunção cardíaca de etiologia isquêmica aguda: projeto gisca
AUTOR(ES)
Saud, Claudia Guerra Murad, Reis, Amália Faria dos, Dias, Arlisa Monteiro de Castro, Cardoso, Rosemery Nunes, Carneiro, Ana Cristina Klem Vargas, Souza, Leandro Pereira de, Fonseca, Ana Beatriz Monteiro, Ribeiro, Georgina Severo, Faria, Carlos Augusto Cardozo de
FONTE
Arquivos Brasileiros de Cardiologia
DATA DE PUBLICAÇÃO
18/06/2010
RESUMO
FUNDAMENTO: O polimorfismo AGT*M235T tem sido associado a elevados níveis séricos de angiotensinogênio (AGT), hipertensão arterial sistêmica e disfunção cardíaca (DC). OBJETIVO: Testar a hipótese de haver associação entre polimorfismo AGT*M235T e o risco de desenvolver disfunção cardíaca (insuficiência cardíaca ou disfunção sistólica ventricular esquerda assintomática) pós-síndrome coronariana aguda (SCA), durante o período de internação hospitalar. MÉTODOS: Foram estudados 363 pacientes (idade média 62 ± 12 anos), sendo 233 (64%) homens e 130 (36%) mulheres, todos da mesma coorte, internados por SCA. Compararam-se dados clínicos e genéticos dos 117 (32,2%) que evoluíram com disfunção cardíaca (grupo caso) com os dos 246 (67,8%), que não desenvolveram tal condição (grupo controle). O polimorfismo AGT*M235T foi determinado por análise de sequenciamento e estava em equilíbrio de Hardy-Weinberg. RESULTADOS: Houve diferença significativa na distribuição dos genótipos nas mulheres, com predomínio do genótipo *235MM no grupo controle (p = 0,001) e do alelo *235T no grupo caso. Em ambos os sexos, nos modelos de regressão logística, o diagnóstico de infarto de parede anterior na admissão foi fator de incremento no risco de DC, enquanto angina instável na admissão, ausência do alelo *235T, glicemia < 100 mg/dl, uso de betabloqueador, creatinina sérica < 1,5 mg/dl, faixa de frequência cardíaca > 60 e < 90 bpm e tabagismo atual foram fatores de redução do risco de DC. CONCLUSÃO: Este estudo sugere que a ausência do alelo *235T do AGT contribui para a redução do risco de disfunção cardíaca pós-síndrome coronariana aguda.
ASSUNTO(S)
angiotensinogênio polimorfismo genético insuficiência cardíaca hipertensão disfunção ventricular esquerda síndrome coronariana aguda
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