Plasma biomakers of oxidizability and inflammation in hyperalphalipoproteinemia carriers and their relation with early atherosclerosis / Biomarcadores plasmaticos de oxidabilidade e inflamação em portadores de hiperalfalipoproteinemia e sua relação com a aterosclerose precoce

AUTOR(ES)
DATA DE PUBLICAÇÃO

2008

RESUMO

Sabe-se que em determinadas condições, apesar de sua bem estabelecida associação inversa com a doença cardiovascular, a HDL pode tornar-se pró-inflamatória. Achados recentes da literatura a partir de drogas desenvolvidas para elevar o colesterol de HDL reforçaram a preocupação com a funcionalidade da HDL a despeito de sua concentração. Neste sentido, este trabalho propôs-se a verificar na hiperalfalipoproteinemia primária (HIPER-A), descrita por concentrações de HDL-C acima do percentil 90 de uma população (1.700 indivíduos) assintomática local (de Faria, comunicação pessoal-dados não publicados), as concentrações de fatores pró-inflamatórios: proteína c-reativa ultra-sensível (usPCR), fator de necrose tumoral alfa (TNF-a) e títulos de anticorpos anti-LDL oxidada (acLDLox) e sua relação com a aterosclerose carotídea precoce. A partir de 223 adultos atendidos nos Ambulatórios do Hospital de Clínicas/Unicamp, 155 com HDL-C =68mg/dL, foram definidos como HIPER-A e 68 como controles (HDL-C entre 40 e 68mg/dL), conforme estudo anterior no Laboratório de Lípides/NMCE. O grupo HIPER-A foi dividido em três subgrupos conforme as concentrações de HDL-C: moderados (68-80mg/dL), alto (81-90mg/dL) e muito alto (91-211mg/dL). Observou-se, em análise estatística, a formação de um agrupamento exclusivo dos indivíduos HIPER-A (n=75), distribuídos no 3º (0,20-0,44mg/L) e 4°(0,45-3,70mg/L) quartis para PCR e no 3° (0,33-0,45densidade óptica) e no 4° (0,46-0,93DO) quartil para acLDLox, ambos mais elevados e de maior risco aterogênico. A HIPER-A foi explicada pela reduzida atividade da proteína transferidora de ésteres de colesterol (CETP) e da lípase hepática (HL) e pelo aumento da atividade da lipoproteína lípase (LPL), mostrando aumento do colesterol das sub-frações HDL2 e HDL3 (grupo e subgrupos) e do triacilglicerol (TG) da sub-fração HDL3, apenas no grupo total. As concentrações dos fatores pró-inflamatórios foram similares entre os diversos graus de HIPER-A e controles. Foi observada uma correlação inversa entre o TNF-a e a LPL no subgrupo muito alto. Nenhuma diferença na incidência de manifestações da aterosclerose (DAC e AVC) ou de aterosclerose precoce foi encontrada entre os grupos. Portanto, diferentes concentrações de HDL-C na HIPER-A não conferem um perfil antiinflamatório. Esse fato foi confirmado pela ausência de diferenças entre as repercussões cardiovasculares e o EIM de carótidas entre HIPER-A (grupos e subgrupos) e o controle. A correlação inversa entre a LPL e o TNF-a no subgrupo de elevada atividade de LPL e incluído no grupo de elevado HDL3-TG sugere uma função protetora desta lípase. Estudos futuros deverão explorar a funcionalidade da HDL na HIPER-A, contribuindo para o entendimento da complexa relação entre a HDL e a aterosclerose

ASSUNTO(S)

carotid arteries lipoproteins tumor necrosis factor hdl lipoproteinas hdl fator de necrose tumoral alfa arteria carotida

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