Proto Oncogene Ras
Mostrando 1-12 de 95 artigos, teses e dissertações.
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1. Modelagem molecular proteica dos marcadores genéticos do câncer de tireoide
RESUMO Introdução: Os avanços nos estudos de biologia molecular da tireoide não fornecem apenas uma visão sobre as doenças tireoidianas, mas um diagnóstico preciso do câncer de tireoide. Objetivo: Realizar um tutorial sobre modelagem molecular proteica dos marcadores genéticos do câncer de tireoide. Métodos: As proteínas foram selecionadas uti
J. Bras. Patol. Med. Lab.. Publicado em: 2016-10
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2. Análise de proteínas cuja expressão é controlada por miRNA e relacionada à progressão do adenocarcinoma de próstata por imuno-histoquimica em tissue microarray / Analysis of proteins whose expression is controlled by miRNA and related to the progression of prostate adenocarcinoma by immunohistochemistry on tissue microarray
Introdução: O Câncer de Próstata (CaP) é o tumor mais comum do homem e a segunda causa de óbito por câncer no Brasil. MicroRNA (miRNA) é uma classe de pequenos RNA regulatórios não codificantes de proteínas que tem papel fundamental no controle da expressão dos genes. São responsáveis pelo controle de processos fundamentais na célula e estão
IBICT - Instituto Brasileiro de Informação em Ciência e Tecnologia. Publicado em: 24/10/2012
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3. Mutação em NRAS causa uma síndrome autoimune linfoproliferativa humana / NRAS mutation causes a human autoimmune lymphoproliferative syndrome
The p21 RAS subfamily of small GTPases, including KRAS, HRAS, and NRAS, regulates cell proliferation, cytoskeletal organization and other signaling networks, and is the most frequent target of activating mutations in cancer. Activating germline mutations of KRAS and HRAS cause severe developmental abnormalities leading to Noonan, cardio-facial-cutaneous and
Publicado em: 2008
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4. As células linhagem negativa (Lin) de medula óssea atenuam a progressão da doença renal crônica / Lineage negative bone marrow cells attenuate the progression of chronic renal failure
Progressive renal failure continues to be a challenge. The use of bone marrowderived stem cells (SCs) represents a means of meeting that challenge. We used lineage-negative (Lin-) SCs to test the hypothesis that Lin- cell infusion decreases renal injury. Syngeneic Fischer 344 rats were submitted to 5/6 nephrectomy and divided into 3 groups: Nx (untreated); N
Publicado em: 2008
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5. Implicações do aumento da expressão do proto-oncogene Ras no bócio multinodular
O bócio multinodular (BMN) é definido como aumento da glândula tireóide devido a proliferação de tireócitos e caracteriza-se pela heterogeneidade no crescimento e função das células foliculares. É uma patologia comum, com aumento da prevalência em áreas com deficiência de iodo, sendo este o principal fator etiológico do BMN. O BMN é considera
Publicado em: 2007
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6. Mecanismos anti-proliferativos disparados por FGF2 e éster de forbol em células de camundongos tranformadas por Ras / Anti-proliferative mechanisms induced by FGF2 and phorbol ester in murine cell lines transformed by Ras
Mutações com ganho de função do proto-oncogene Ras se encontram entre umas das mais freqüentes modificações em cânceres humanos, além disso, tumores com esses caracterísitcas possuem, em geral, mau prognóstico. O objetivo inicial desta tese foi estudar novos mecanismos anti-proliferativos disparados por dois agentesmitogênicos, FGF2 ("Fibroblast
Publicado em: 2007
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7. c-Ki-ras oncogene amplification and FGF2 signaling pathways in the mouse Y1 adrenocortical cell line
A linhagem tumoral Y1, originada de adrenocórtex decamundongo responde a FGF2 (Fator de Crescimento de Fibroblasto), possui o proto-oncogene c-ki-ras amplificado e a proteína c-Ki-Ras super-expressa e ativa (c-Ki-Ras-GTP). Em trabalhos anteriores mostramos que esta lesão genética causa ativação constitutiva da via de sinalização: c-Ki-Ras-GTP->PI3K->
Anais da Academia Brasileira de Ciências. Publicado em: 2006-06
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8. Aumento da expressão do proto-oncogene ras no bócio multinodular: possível envolvimento na patogênese
A transformação neoplásica resulta de uma série de alterações genéticas, envolvendo ativação de proto-oncogenes e inativação de genes supressores tumorais. Ativação do proto-oncogene ras por mutações em ponto é a alteração genética mais freqüente em tumores espontâneos da tireóide. Avaliamos a expressão do gene ras no bócio nodular. F
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. Publicado em: 2003-12
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9. A biologia molecular no prognóstico do carcinoma da tireóide
This overview examines some selected genetic mechanisms of cancer development. Strong evidence has been accumulated suggesting that alteration in either the struture or activity of proto-oncogene contributes to the development and for the maintenance of the malignant phenotype. Many factors are known to interfere with both normal and pathological controls of
Revista do Colégio Brasileiro de Cirurgiões. Publicado em: 2003-12
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10. Mutações do gene N-ras em pacientes com mieloma multiplo
Various authors met gene ras mutation in MM patients, mainly at N- and K-ras. The incidence is variable, but a median result is 30-40% at presentation, and until 70% in cases of relapse. The aim of this study was the determination of the frequency of mutation of the hot-spots codons 12,13 and 61 N-ras proto-oncogene. We studied the bone marrow DNAfrom 44 pat
Publicado em: 2002
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11. Ras (proto)oncogene induces N-linked carbohydrate modification: temporal relationship with induction of invasive potential.
The effect of expression of the ras oncogene on protein glycosylation was studied. VSV G-protein and class I histocompatibility antigens were analysed to monitor ras-mediated changes in glycosylation. Transient expression of the c-Ha-ras oncogene, introduced into NIH 3T3 cells by the DEAE-dextran method, altered protein glycosylation within 25 h of transfect
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12. Mitogenic effects of the proto-oncogene and oncogene forms of c-H-ras DNA in human diploid fibroblasts.
Nuclear microinjection of c-H-ras DNA induced DNA synthesis in reversibly nonproliferating quiescent human cells. The proto-oncogene and oncogene forms were equally effective inducers. In contrast, c-H-ras DNA either alone or in combination with the adenovirus E1A gene did not cause terminally nondividing senescent cells to synthesize DNA.