Receptor Do Mineralocorticoide
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1. Effect of spironolactone on the progression of coronary calcification in peritoneal dialysis patients: a pilot study
RESUMO Introdução: Existem evidências de que a aldosterona exerça um papel na patogênese da calcificação vascular. O objetivo deste estudo foi avaliar o efeito da espironolactona, um antagonista do receptor mineralocorticoide, na progressão da calcificação coronariana (CC) de pacientes em diálise peritoneal, e identificar os fatores envolvidos ne
J. Bras. Nefrol.. Publicado em: 15/08/2019
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2. Espironolactona reduz a pressão arterial e a albuminúria de hipertensos obesos com síndrome metabólica
INTRODUÇÃO: A aldosterona tem sido implicada na fisiopatologia da síndrome metabólica (SM), assim como da hipertensão arterial a ela associada; entretanto, o uso de antagonistas do receptor mineralocorticoide neste grupo de indivíduos foi pouco estudado. OBJETIVOS: Avaliar os efeitos do bloqueio mineralocorticoide no comportamento pressórico, em parâ
J. Bras. Nefrol.. Publicado em: 2013-03
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3. Dissociação da resposta anti-hipertensiva e metabólica à losartana e espironolactona em ratos com síndrome metabólica experimental
INTRODUÇÃO: O tratamento da hipertensão arterial (HA) em indivíduos com síndrome metabólica (SM) é um desafio, uma vez que terapias não medicamentosas são de difícil implementação e o tratamento farmacológico ideal não está totalmente estabelecido. OBJETIVO: Avaliar o bloqueio do sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) na pressão arter
J. Bras. Nefrol.. Publicado em: 2012-12
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4. Leptina e aldosterona na atividade simpática na hipertensão resistente, com ou sem Diabetes Tipo 2
FUNDAMENTO: A descoberta da leptina como um estimulador da atividade simpática trouxe uma nova perspectiva para os mecanismos fisiopatológicos da obesidade-hipertensão. OBJETIVO: Avaliamos a relação entre a atividade simpática aumentada e as concentrações plasmáticas de leptina e aldosterona em Hipertensos Resistentes (HR), comparando os grupos com
Arq. Bras. Cardiol.. Publicado em: 29/05/2012
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5. O polimorfismo MRI180V no gene do receptor mineralocorticóide e o transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) em adultos
O Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH) inclui sintomas de desatenção, impulsividade e hiperatividade acometendo aproximadamente 5% das crianças em idade escolar e 2,5% dos adultos. Um dos mecanismos fisiopatológicos propostos para o TDAH é uma resposta disfuncional ao estresse. O eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal (HPA) desemp
Publicado em: 2011
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6. O bloqueio do receptor mineralocorticóide melhora a nefropatia pelo aumento da atividade da glicose-6-fosfato desidrogenase e redução do estresse oxidativo em ratos diabéticos hipertensos / Mineralocorticoid receptor blockade ameliorates nephropathy by increasing glucose-6-phosphate dehydrogenase activity and reducing oxidative stress in diabetic hypertensive rats
Foi demonstrado, em modelos de diabetes tipo 1 e tipo 2, que o uso de espironolactona (SPR), um antagonista do receptor mineralocorticóide, possui efeitos benéficos na lesão renal através de mecanismos anti-inflamatórios e antioxidantes. Os efeitos de um antagonista do receptor mineralocorticóide na nefropatia diabética (ND) parecem ser independentes
Publicado em: 2010
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7. Interaction of the nuclear receptors with its ligands: Structural studies of the thyroid hormone receptor, mineralocorticoid receptor and peroxisome proliferator-activated receptor / Interações dos receptores nucleares com seus ligantes: Estudos estruturais do receptor de hormônio tireoidiano, do receptor de mineralocorticóide e do receptor ativado por proliferadores peroxissomais
Nuclear receptors are a superfamily of hormone-regulated transcriptional factors. This superfamily includes, for example, the receptor for thyroid hormone, estrogen, androgen, gluco and mineralocorticoid. In this work, we used structural biology and bioinformatic tools to study the interactions between some members of the nuclear receptor superfamily and its
Publicado em: 2009
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8. Aldosterona e apetite ao sódio: uma nova evidência para um antigo efeito / Aldosterone and sodium appetite: a new evidence for an old effect
A aldosterona é um hormônio mineralocorticóide que atua no sistema nervoso central (SNC) para estimular o apetite ao sódio, no entanto, pouco se sabe sobre o mecanismo central envolvido nesta resposta. Recentemente, estudos neuroanatômicos identificaram um grupo de neurônios sensíveis a aldosterona, localizados exclusivamente nos núcleos do trato sol
Publicado em: 2009
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9. Síndrome de excesso aparente de mineralocorticóide em um menino brasileiro causada pela mutação p.R186C em homozigose no gene HSD11B2
A síndrome de excesso aparente de mineralocorticóide (AME) é uma doença autossômica recessiva rara devido à deficiência da enzima 11β-hidroxiesterσide desidrogenase tipo 2 (11beta-HSD2). A enzima 11beta-HSD2 metaboliza o cortisol ativo a cortisona. As mutações no gene HSD11B2, que codifica a enzima, afetam sua atividade levando a um excesso de cor
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. Publicado em: 2008-11
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10. Síndrome de Cushing secundária a hiperplasia adrenal macronodular independente de ACTH
A hiperplasia adrenal macronodular independente de ACTH (AIMAH) é uma causa rara de síndrome de Cushing (SC) endógena, na qual alguns aspectos clínicos só se tornam evidentes depois de várias décadas de vida. Esta forma de hiperplasia adrenal caracteristicamente produz excesso de cortisol resultando na síndrome de Cushing franca ou subclínica, embor
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. Publicado em: 2007-11
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11. Resistência aos mineralocorticóides: pseudo-hipoaldosteronismo tipo 1
Pseudo-hipoaldosteronismo tipo 1 (PHA1) é uma doença genética rara, caracterizada por vômitos, desidratação, baixo ganho pôndero-estatural e perda urinária de sal no período neonatal. Indivíduos afetados apresentam hiponatremia, hipercalemia, aumento da atividade de renina plasmática e concentrações muito elevadas de aldosterona plasmática, sec
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. Publicado em: 2007-04
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12. Síndrome do excesso aparente de mineralocorticóides: uma revisão
A síndrome do excesso aparente de mineralocorticóides (SEAM) resulta de defeito na 11beta-hidroxisteróide desidrogenase tipo 2 (11beta-HSD2). Esta enzima é co-expressa com o receptor mineralocorticóide (RM) nos rins e converte cortisol (F) em cortisona (E), seu metabólito inativo. Deficiência desta enzima permite que o cortisol não metabolizado se li
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. Publicado em: 2004-10